Підбором певних білків і ферментів можна змусити віруси ВІЛ, що вразили клітини імунної системи, перейти в "сплячий режим". Такий основний висновок роботи Леора Вейнбергера і Томаса Шенка з університету Принстона.
Учені розібралися в ланцюжках біохімічних реакцій, що впливають на молекулярні сигнали, змушуючи ВІЛ приступити до копіювання самого себе. Ключову роль у запуску розмноження вірусу відіграє ВІЛ-білок Tat. Дослідники ідентифікували ділянку генома вірусу, що відповідає за його синтез. Як з'ясувалося, інший важливий компонент сигналу на розмноження — фермент p300, який існує в Т-лімфоцитах. Приєднуючись до Tat, він формує остаточне повідомлення.
Тим часом інший фермент в Т-клітині, на ім'я SirT1, здатний стримувати синтез Tat. А оскільки розмноження вірусу починається після появи далеко не першої зв'язки молекул Tat і p300, а накопичення великого числа таких з'єднань, баланс між синтезом p300 і SirT1 в зараженій клітині може виявитися тим перемикачем, який визначатиме розмноження вірусу або його відсутність, передає «Мембрана».
Поки автори роботи не з'ясували всіх деталей цих хімічних ланцюжків, і не визначили всіх їх учасників. Але вони стверджують, що, розібравшись з цими взаємозв'язками, можна створити препарат, який триматиме даний перемикач у положенні "вимкнено" і ВІЛ залишиться пасивним.
Вейнбергер підкреслив, що це відкриття має значення, передусім, для фундаментальної науки, але додав, що потенційно воно може привести до появи (протягом десятиріччя) нових препаратів, здатних хай і не вилікувати людини від зараження ВІЛ, проте зупинити розмноження цього вірусу в організмі.
